terça-feira, 2 de novembro de 2010

Caso - 11 - Paciente de 23 anos com corrimento uretral....

Primeiramente venho me desculpar pela ausência de mais de um mês. Como todo médico, tive problemas com o trabalho e não tive tempo de atualizar o blog. Mas agora estou de volta firme e forte para mais casos interessantes.


Paciente de 23 anos chega ao PSA com queixas de corrimento uretral. Relata leve ardor ao urinar e leve prurido. Nega qualquer outro sintoma.

O paciente teve história de contato sexual desprotegido 2 dias antes da apresentação do quadro clínico.




Neste caso, qual é a terapia empírica mais apropriada para a resolução do quadro?
a- Imipenem
b- Oxacilina e gentamicina
c- Vancomicina e gentamicina
d- Ceftriaxone e doxiciclina
e- Anfotericina B

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Resposta: D

CORRIMENTO URETRAL

As principais hipóteses diagnósticas são a gonorréia e a uretrite por clamídia. Irei descrever a gonorréia e a conduta empírica nesses casos.

GONORRÉiA

ASPECTOS CLÍNICOS E EPIDEMIOLÓGICOS

Descrição - A gonorréia é uma doença infecciosa do trato urogenital, de transmissão por via sexual, que pode determinar desde infecção assintomática até doença manifesta, com alta morbidade. Após contato sexual suspeito e vencidas as barreiras naturais da mucosa, ocorrerá a evolução para a doença. Instaura-se um processo localizado que poderá desenvolver complicações no próprio aparelho urogenital ou à distância, provocando alterações sistêmicas.

Clinicamente, apresenta-se de forma completamente diferente no homem e na mulher. Há maior proporção de casos em homens. Em 70% dos casos femininos, a doença é assintomática.

Gonorréia no homem - Em sua forma localizada, é representada por um processo inflamatório da uretra anterior. Inicia com um prurido discreto junto ao meato urinário e fossa navicular, com o desenvolvimento de um eritema localizado; logo após, surge um corrimento inicial claro que, gradativamente, torna-se purulento. O corrimento é acompanhado de ardor e urgência miccional.

Gonorréia na mulher - O quadro é oligossintomático, caracterizado por corrimento escasso, leitoso, muitas vezes não percebido pela paciente, chegando a mais de 70% o número de portadoras assintomáticas.

O canal endocervical é o local prioritário da infecção gonocócica. A presença de diplococos intra e extracelulares sela o diagnóstico, mas, nas mulheres, é necessário o cultivo em meios especiais, como o Thayer-Martin modificado.

Os sintomas podem se confundir com as infecções do trato genital inferior e se caracterizam pelo aumento da freqüência urinária, disúria e secreção vaginal mucóide ou francamente purulenta.

O colo apresenta-se edemaciado, com ectopia acentuada. O corrimento torna-se irritativo, podendo levar ao edema de grandes e pequenos lábios e, conseqüentemente, dispareunia. Os recém-nascidos de mães doentes ou portadoras podem apresentar conjuntivite gonocócica por contaminação no canal de parto.

Sinonímia - Blenorragia, blenorréia, esquentamento, pingadeira, purgação, fogagem, gota matutina, gono e uretrite gonocócica.

Agente etiológico - Neisseria gonorrhoeae, diplococo gram-negativo.

Reservatório - O homem.

Modo de transmissão - Contato sexual.

Período de incubação - Geralmente, entre 2 e 5 dias.

Período de transmissibilidade - Pode durar de meses a anos, se o paciente não for tratado. O tratamento eficaz rapidamente interrompe a transmissão.

Complicações - No homem, dependendo da extensão da infecção às glândulas anexas, podem ocorrer complicações como balanopostite, colpite, prostatite, epididimite e orquite. A orquiepididimite poderá provocar diminuição da fertilidade, levando até mesmo esterilidade.

Pode também evoluir para quadros sistêmicos, caracterizando a gonococcemia com todas as suas manifestações, como a artrite gonocócica, a síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (perihepatite gonocócica) e complicações cardíacas e nervosas.

Na mulher, quando a gonorréia não é tratada, a infecção ascendente de trompas e ovários pode caracterizar a chamada doença inflamatória pélvica (DIP), a mais importante complicação da infecção gonocócica na mulher. A DIP pode estar relacionada com endometrite, salpingite e peritonite.

Alterações tubárias podem ocorrer como complicação dessa infecção, levando 10% dos casos à oclusão tubária e à infertilidade. Naqueles em que não há obstrução, o risco é o desenvolvimento de gravidez ectópica.

Gonorréia disseminada - Cerca de 2% dos pacientes não tratados vão evoluir com disseminação da infecção, manifestando artralgia, mialgia, artrite simétrica e lesões dermatológicas características.

Inicialmente, ocorrem vasculites sépticas que progridem para pústulas necróticas, com preferência pelas extremidades. A febre é baixa e a alteração mais freqüente é a poliartrite; em alguns casos, pode ocorrer tenossinovite dolorosa de extremidades.

Ocasionalmente, a gonorréia provoca complicações como endocardite e meningite.

Diagnóstico - Clínico, epidemiológico e laboratorial. Esse último é feito através do isolamento do agente, pela coloração com gram ou pelos métodos de cultivo. No exame bacterioscópio dos esfregaços, devem ser observados cocos gram-negativos, arranjados aos pares. A cultura também é útil.

Diagnóstico diferencial - Uretrite não-gonocócica por Chlamydia, ureaplasma, tricomoníase, infecção do trato urinário, vaginose por Gardnerella e artrite séptica bacteriana.

Tratamento - Deve ser utilizada uma das opções a seguir:

•Ofloxacina, 400 mg, VO, dose única;
•Penicilina G procaína, 4.800.000UI, IM + 1g de Probenecid, VO;
•Ampicilina, 3,5g, VO +1,0g de Probenecid VO;
•Tetraciclina, 500mg, VO, 6/6 horas, por 7 dias;
•Doxiciclina, 100mg, VO, 12 em 12 horas, por 7 dias;
•Tianfenicol granulado, 2,5g, VO;
•Ciprofloxacina, 500mg, VO;
•Ceftriaxona, 250mg, IM;
•Cefotaxima, 1g, IM;
•Espectinomicina, 2mg, IM.

Deve-se estar atento ao aumento gradual da resistência da Neisseria gonorrhoea às penicilinas. No Brasil, são escassos os estudos realizados sobre esse aspecto. No mundo, há evidências de altos índices de resistência desse agente à antibioticoterapia convencional.

O Ministério da Saúde recomenda tratar simultaneamente gonorréia e clamídia, com Ciprofloxacina, 500mg, dose única, VO, mais Azitromicina, 1g, dose única, VO, ou Doxicclina, 100mg, de 12 em 12 horas, por sete dias.

Características epidemiológicas - Doença de distribuição universal que afeta ambos os sexos, principalmente adultos jovens sexualmente ativos.


VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA

Objetivos - Interromper a cadeia da transmissão através de detecção e tratamento precoces dos casos e dos seus parceiros (fontes de infecção); prevenir novas ocorrências por meio de ações de educação em saúde.

Notificação - Não é doença de notificação compulsória nacional. Os profissionais de saúde devem observar as normas e procedimentos de notificação e investigação de estados e municípios.


MEDIDAS DE CONTROLE

Interrupção da cadeia de transmissão pela triagem e referência dos pacientes
com DST e seus parceiros, para diagnóstico e terapia adequados.

Aconselhamento - Orientações ao paciente, fazendo com que observe as possíveis situações de risco presentes em suas práticas sexuais, desenvolva a percepção quanto à importância do seu tratamento e de seus parceiros sexuais e promova de comportamentos preventivos.

Promoção do uso de preservativos - Método mais eficaz para a redução do risco de transmissão do HIV e outras DST. Convite aos parceiros para aconselhamento e promoção do uso de preservativos (deve-se obedecer aos princípios de confiabilidade, ausência de coerção e proteção contra a discriminação). Educação em saúde, de modo geral.

Observação - As associações entre diferentes DST são freqüentes, destacando-se, atualmente, a relação entre a presença de DST e aumento do risco de infecção pelo HIV, principalmente na vigência de úlceras genitais. Desse modo, se o profissional estiver capacitado a realizar aconselhamento, pré e pós-teste para detecção de anticorpos anti-HIV, quando do diagnóstico de uma ou mais DST, deve ser oferecida essa opção ao paciente.

Toda doença sexualmente transmissível constitui evento sentinela para a busca de outra DST e possibilidade de associação com o HIV.

É necessário, ainda, registrar que o Ministério da Saúde vem implementando a “abordagem sindrômica” aos pacientes de DST, visando aumentar a sensibilidade no diagnóstico e tratamento dessas doenças, o que resultará em um maior impacto na redução dessas infecções.

ABORDAGEM SINDRÔMICA



Tratar clamídia e gonorréia

Este quadro de ação orienta para tratamento concomitante da clamídia e gonorréia de forma empírica.






Fonte:
- Habermann TM. Mayo Clinic Internal Medicine Board Review 2004-2005.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:59, 180, 564-565, 755, 1000-
1001.
- Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Programa Nacional de DST e Aids. Manual de Bolso das Doenças Sexualmente Transmissíveis / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Programa Nacional de DST e Aids. Brasília: Ministério da Saúde. 2005. 2ªEd
- Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância
Epidemiológica. Doenças infecciosas e parasitárias: guia de bolso / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde. – 6. ed. rev. – Brasília : Ministério da Saúde, 2005.


Mais um caso super comum nos ambulatórios e PSA. Vale resaltar a importância do tratamento empírico, ainda mais em se tratando de diversos ambientes de trabalho sem infraestrutura aqui no Brasil. Além disso, o tratamento empírico diminui as complicações, as reicidivas e a transmissão, tendo seu grande valor epidemiológico.


COMENTEM!!!!

Abs!!

segunda-feira, 20 de setembro de 2010

Caso - 10 - Mulher de 79 anos com dor abdominal...

Uma mulher de 76 anos vai ao setor de emergência com dor abdominal intensa. Ela descreve a dor sendo difusa, severa e constante em todo o seu abdome. A dor era tão intensa que acordava a noite mas se sentia bem ao ir para a cama na noite passada, sem nenhum desconforto ou outros sintomas. Hoje, sente-se enjoada e teve duas evacuações líquidas que eram castanhos escuros. Relata nunca ter tido dor semelhante anteriormente. Ela nega ter febre, traumas, sintomas urinários, corrimento vaginal ou sangramento. Não houve qualquer tipo de dor no peito, falta de ar ou dor nas costas. Ela tem uma história clínica de fibrilação atrial, infarto do miocárdio há dois anos atrás (sendo colocados dois stents), hipertensão e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Ela admite ser fumante e fumou 1 a 2 maços de cigarro por dia, durante pelo menos 50 anos. Não nega o uso de drogas. Relata não ter nenhuma história de cirurgia abdominal. Ela é uma dona de casa viúva que vive sozinha, mas tem duas filhas que moram nas proximidades.Foi receitado medicamentos múltiplos incluindo a warfarina (Anti-coagulante), atenolol (β-Bloq), um ipratrópio / salbutamol inalatório, lisinopril (IECA 2ª geração), um polivitamínico e hidroclorotiazida (diurético tiazídico). Ela admite que muitas vezes deixou de tomar seus medicamentos e recentemente largou a warfarina. Ela não tem alergias a medicamentos conhecidos.

Ao exame físico, o paciente parece estar com dor intensa. Ela tem uma temperatura oral 37,4 °C. Ela tem um ritmo cardíaco irregular, com uma taxa de 118 bpm. Sua pressão sanguínea é 101/68 mm Hg, e sua freqüência respiratória é de 22 respirações / min. Sua leitura da oximetria de pulso é de 93% em ar ambiente. Em geral, ela parece mais velha do que a idade indicada. Ela é espevitado e orientada. Ela tem leve sibilância expiratória ao longo dos campos pulmonares bilaterais. Na ausculta cardíaca não há sopros e seu abdome tem apenas ternura suave à palpação difusamente. Sem sinais peritoneais, massas palpáveis ou pulsações anormais no exame. O toque retal revela fezes castanho-escuro que é negativa para sangue oculto. Suas extremidades são quentes, com pulsos pediosos bilaterais (+).

O paciente é colocado em um monitor cardíaco e a ressuscitação com solução salina é iniciada. O paciente recebe duas doses de 8 mg de morfina, com alguma melhora da dor. É dada 4 mg de ondansetron(anti-emético) para sua náusea. Um teste de laboratório mostra um nível de hemoglobina de 12,1 g / dL. O ultra-som não mostra nenhum acúmulo de líquido livre no abdômen. Um eletrocardiograma (ECG) demonstra a fibrilação atrial rápida, sem um padrão de lesão aguda. Uma raio-x de tórax é obtido e demonstra campos pulmonares hiperinsuflados, mas sem ar livre sob o diafragma ou outras anormalidades agudas. Os estudos de laboratório, incluindo eletrólitos, um painel hepático, lipase, enzimas cardíacas, e um hemograma completo, são realizados e encontrou-se sem alterações significativas. Sua INR é de 1,4. Uma tomografia abdominal computadorizada (TC) e uma angio-TC são feitas e as imagens representativas são mostradas (Figuras 1 e 2).


Figura 01


Figura 02

Com base nas conclusões visto na imagem da TC, qual é a ação mais apropriada imediatamente?

A - Uma consulta de cirurgia vascular de emergência
B - Trombólise sistêmica com ativador de plasminogênio tecidual
C - Comece com os beta-bloqueadores sistêmicos para controle do estresse de cisalhamento vascular
D - Imediata transfusão de duas unidades de concentrado de hemácias

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ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA


O paciente neste caso tinha muitos fatores em sua história e exame físico que levantaram a preocupação com a isquemia mesentérica. Ela tinha uma dor abdominal repentina desproporcional ao exame físico. Ela também tem histórico de fibrilação atrial e doença vascular com baixa adesão ao tratamento. A angio-TC mostrou uma embolia em artéria mesentérica superior (Figura 2), com gordura perientérica, ascite e espessamento de parede (Figura 3), bem como pneumatose intestinal e ar na veia mesentérica superior (Figura 1) e ar no sistema venoso portal (Figura 4). Como as opções de tratamento são muito variadas, uma consulta de emergência com a cirurgia vascular é necessária para organizar o cuidado definitivo e tratamento precoce desta condição potencialmente catastrófica.


Figura 03


Figura 04

A isquemia mesentérica aguda (IMA) é uma condição relativamente rara que afeta 0,1% de todas as internações hospitalares. IMA dispõe de 4 entidades clínicas: trombose venosa mesentérica (TVM), trombose arterial mesentérica aguda (TAMA), embolia arterial mesentérica aguda (EAMA) e isquemia mesentérica não-oclusiva (IMNO). O caminho final comum dessas entidades é a isquemia intestinal, levando eventualmente à uma gangrena da parede do intestino. Pode ser uma doença difícil de diagnosticar e tratar e tem um prognóstico pobre com mortalidade variando 6-10%.

Existem muitas causas de infarto agudo do miocárdio, dependendo da patologia subjacente. Embolia pode vir de trombos cardíacos que se desenvolvem após o infarto do miocárdio ou em associação com fibrilação atrial ou doença valvular. Trombos podem vir de doença aterosclerótica, da dissecção aórtica ou aneurismas e da insuficiência cardíaca. IMNO ocorre no ajuste de todo o estado de baixo fluxo, tais como insuficiência cardíaca congestiva, sepse ou com o uso de cocaína (vasoconstrição). Além disso, a hipercoagulabilidade como a deficiência de proteína C ou S, gravidez, câncer ou infecção intra-abdominal também predispõem o paciente a desenvolver uma trombose.

Pacientes com IMA se apresentam com dor abdominal. A dor geralmente é intensa, constante e mal localizadas. O início da dor varia de acordo com a patologia subjacente, como por exemplo, a doença por embolia geralmente resulta em dor de início abrupto, enquanto IMNO pode causar a progressão subaguda dos sintomas durante vários dias. A marca de encontro da IMA é a dor fora de proporção com os resultados físicos. Os pacientes raramente manifestam sinais peritoneais. A diarréia ocorre em até 50% dos pacientes. Náuseas e vômitos também estão presentes frequentemente. Semelhante aos pacientes com isquemia cardíaca, 20%-50% dos pacientes podem experimentar angina abdominal antes de desenvolver um infarto agudo do miocárdio. A angina abdominal é uma síndrome clínica de dor abdominal pós-prandial com duração de até três horas após as refeições e está associada com uma mudança das evacuações, saciedade precoce e perda de peso. Entretanto, a dor pós-prandial e perda de peso é mais freqüente em pacientes com isquemia mesentérica crônica, ao contrário de pacientes com infarto agudo do miocárdio. Uma exacerbação da insuficiência cardíaca congestiva ou desidratação secundária a gastroenterite pode desencadear os pacientes para desenvolver IMNO.

Diagnóstico de IMA envolve uma combinação de suspeitas clínicas e de imagem. Os testes laboratoriais são inespecíficos. Uma leucocitose freqüentemente se desenvolve conforme a doença progride e mais de 75% dos pacientes desenvolverão eventualmente um nível superior a 15.000 células/mm3. Os níveis de lactato em geral estão aumentados no final do curso clínico. Níveis que continuam persistentemente normais sugerem outro diagnóstico. No entanto, deve se ter cuidado pois os níveis normais são vistos com freqüência na fase aguda da doença.

Raios-X geralmente não são úteis no diagnóstico de IMA, no entanto, eles podem ser úteis para descartar outras causas de doenças abdominais. Em alguém com dor excruciante associados com IMA, a obtenção de radiografias pode ser útil para excluir uma víscera perfurada. O teste mais importante para a identificação de isquemia mesentérica é a angio-TC. A angio-TC tem sensibilidade para IAM entre 96%-100% e especificidades entre 89% -94%. USG tem mostrado um bom potencial para a identificação e avaliação de isquemia mesentérica. Ele tem uma alta especificidade de 92% a 100%, mas sofre com sensibilidades pobres de 70%-89%. À semelhança de outros exames de USG abdominal, os resultados variam dependendo da habilidade do operador, hábitos do paciente e os padrões de gases intestinais. A angio-RMN tem mostrado sensibilidades e especificidades semelhantes a angio-TC, no entanto, a angiotomografia tem uma maior resolução espacial, uma aquisição mais rápida e uma melhor identificação das placas calcificadas. Além disso, a angio-RMN é limitada pelo tempo e as restrições de despesas e não pode ser recomendado como uma escolha de primeira, salvo nos casos em que o contraste da TC não puder ser usada. A angiografia mesentérica seletiva tradicional raramente será utilizada para diagnosticar IMA em um ambiente de emergência, mas quando é utilizada, é o padrão ouro para a visualização dos vasos mesentéricos que possam surgir a partir da aorta anterior.

Múltiplos tratamentos devem ser iniciados em pacientes com suspeita de IMA ou com a doença confirmada. Em primeiro lugar, cuidados de suporte devem ser iniciados. Oxigênio suplementar com potencial de intervenção das vias aéreas deve ser considerada. Devido à isquemia subjacente, os tecidos do paciente podem se beneficiar se o conteúdo de oxigênio no sangue melhorar. Fluidos de ressuscitação melhoram os parâmetros cardíacos em pacientes com insuficiência cardíaca descompensada. Antibióticos de largo espectro e controle da dor devem ser considerados. Devido à alta taxa de mortalidade do IMA, a consulta com um cirurgião vascular deve ser obtido precocemente, muitas vezes antes da obtenção de testes de diagnóstico definitivo.

As opções de tratamento definitivos são numerosos e dependem do tipo de apresentação da IMA. As opções incluem a infusão da papaverina em IMNO, embolectomia cirúrgica, trombólise intra-arterial, enxerto, implante de stent, anticoagulação e, em IMNO (maximizada a função cardíaca), medicamentos para a otimização do fluxo vascular do paciente. O tratamento irá variar dependendo da causa subjacente da IMA e as preferências dos cirurgiões de consultoria e radiologistas intervencionistas vasculares envolvidos no cuidado do paciente.

Pacientes com diagnóstico de IMA deve ser admitido no hospital para uma unidade de terapia intensiva (UTI) ou diretamente para uma sala de cirurgia ou angiografia (quando indicado). A otimização médica agressiva no cenário de emergência deve ser feito, enquanto se define o tratamento definitivo.

No caso acima, um cirurgião vascular foi chamado, com base na apresentação clínica do paciente. A angiografia por TC foi obtida enquanto o cirurgião vascular se encaminhava para o hospital. Após a análise dos resultados dos testes e aparência clínica do paciente, o paciente foi admitido ao hospital para a trombólise intra-arterial antecipada e cuidados de suporte mais críticos.


Mais um caso interessante que pode aparecer para qualquer um médico de plantão numa emergência. Estou um pouco ocupado com trabalho e etc... e por isso demorei um pouco pra atualizar. Mas sempre que dá eu atualizo.
Volto a enfatizar que se vc é médico ou estudante, pode colocar um caso seu aqui no blog. Só entrar em contato comigo que será um prazer em postar.

Abs!!

COMENTEM!!! COMENTEM!!! COMENTEM!!!


Fonte: Medscape

domingo, 5 de setembro de 2010

Caso - 09 - Paciente de 22 anos com queda de cabelo....

Esse foi mais um caso que eu peguei no PSA.

Paciente de 22 anos, goleiro de futebol, relata uma mancha arredondada sem cabelo na área do couro cabeludo. Não sentiu nenhuma queixa ou sintoma. Diz nem ter notado a mancha mas foi avisado pelos amigos de tal fato. Foi tirada a foto abaixo.

Foto Normal

Foto levantando o cabelo

O cabelo era comprido, o que dificultava a visualização. O paciente não sabia relatar quanto tempo mais ou menos que começou a queda de cabelo, pois não cortava o cabelo há mais de 3 meses. Não relata ardor, prurido ou outras queixas.

Qual a suspeita diagnóstica??
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ALOPÉCIA AREATA

Introdução

Alopecia areata é um tipo de perda de cabelo. Clinicamente pode se manifestar de diversas formas diferentes. Embora clinicamente benigna, a alopecia areata pode causar estresse emocional e psicológico tremendo nos pacientes afetados e em suas famílias.

Fisiopatologia

A fisiopatologia da alopecia areata ainda é desconhecida. A hipótese mais aceita é que a alopecia areata é uma condição mediada por células T auto-imune que é mais provável de ocorrer em indivíduos geneticamente predispostos.

Os fatores genéticos provavelmente desempenham um papel importante na determinação da suscetibilidade e severidade da doença. É provável que a alopecia seja o resultado de defeitos poligênicos ao invés de um único defeito genético. O papel dos fatores ambientais no início ou no desencadeamento da doença ainda está para ser determinado.

Clínica

História

A história natural da alopecia areata é imprevisível. A doença geralmente é assintomática, mas alguns pacientes (14%) experimentam uma sensação de ardor ou prurido na área afetada. A condição geralmente está localizada quando aparece pela primeira vez. A alopecia areata afeta mais freqüentemente o couro cabeludo (66,8-95%), porém, pode afetar qualquer área com pêlos. A barba é afetada em 28% (do sexo masculino (Figura 01), as sobrancelhas em 3,8%, e as extremidades em 1,3% dos doentes (Figura 02). Mais do que uma área pode ser afetada de uma só vez.

Figura 01

Figura 02

Classificações

•alopecia areata localizada: Episódios localizados são geralmente auto-limitados; uma regressão espontânea ocorre na maioria dos pacientes dentro de poucos meses, com ou sem tratamento.

• alopecia areata extensa: Grande; são formas de alopecia areata menos comuns. A alopecia totalis ou universalis de calvície ocorrem em alguma época da vida em 7% dos pacientes

• A dermatite atópica é visto em 9-26% dos pacientes com alopecia areata. O Vitiligo é visto com uma incidência variando 1,8-3%

• A Alopecia areata ocorre em 6-8,8% dos pacientes com síndrome de Down, mas apenas 0,1% dos pacientes com alopecia areata tem síndrome de Down. A alta freqüência de alopecia areata em pacientes com Síndrome de Down sugere uma ligação genética para a alopecia areata pode existir no cromossomo 21.

• Ansiedade, transtornos de personalidade, depressão e distúrbios paranóides são vistos com maior prevalência variando de 17-22% dos pacientes, e a prevalência de transtornos psiquiátricos na vida é estimada em 74% dos pacientes.Nenhuma associação foi feita entre a gravidade do transtorno psiquiátrico e da alopecia areata.

• Fatores precipitantes: um fator precipitante pode ser encontrado em 15,1% dos pacientes com alopecia areata. Principais eventos da vida, doenças febris, drogas, gravidez, traumas, e muitos outros eventos têm sido relatados. Apesar desses achados, a maioria dos pacientes com alopecia areata não relatam um fator desencadeante antes da perda de cabelo.

Físico

A presença áreas levemente eritematosas (cor pêssego) ou de cor normal é característico. A presença de pêlos como ponto de exclamação (ou seja, cabelos afilado próximo as bordas) é patognomônica, mas nem sempre é encontrado. A apresentação mais comum é o aparecimento de uma ou várias manchas arredondadas sem pelos. Alterações epidérmicas não estão associadas as perdas de cabelos.

Causas

A verdadeira causa da alopecia areata é desconhecida. O papel exato dos possíveis fatores precisa de ser melhor esclarecida. Não existem fatores de risco conhecidos para a alopecia areata, exceto uma história familiar positiva.

O papel exato dos eventos estressantes permanece obscura, mas provavelmente pode provocar uma condição já presente em indivíduos suscetíveis, ao invés de agir como a verdadeira causa primária.

Diagnósticos Diferenciais

Alopecia androgenética
Sífilis
Eflúvio telógeno
Tinea Capitis
Tricotilomania

Outros problemas a serem consideradas

• Tricotilomania: as manchas alopécicas têm formas e tamanhos incomuns e mostram cabelos quebrados, sem inflamação ou alteração da epiderme. A biópsia do couro cabeludo pode ser útil se o diagnóstico clínico é difícil.

• Tinea capitis: O diagnóstico é sugerido por eritema, descamação e crostas localmente no couro cabeludo.

• alopécia cicatricial e alopécia pós-traumático: Estes podem ser diferenciadas pela ausência dos óstios foliculares, ou algum grau de atrofia.

• Sífilis: A sífilis é raramente vista, mas deve ser suspeitada em pacientes com alto risco ou com outros sinais ou sintomas.

• eflúvio telógeno e da alopecia androgenética: excluir esses quando a perda de cabelo é difusa. Na alopecia androgenética, queda de cabelo é padronizado e, geralmente, é lentamente progressiva, em vez de aguda. Diferenciando eflúvio telógeno de alopecia areata difusa é difícil na ausência de um fator precipitante óbvio que pode resultar em eflúvio telógeno. Constatando a perda de cabelo em outras áreas do corpo pode ser útil e favorece o diagnóstico da alopecia areata.

Procedimentos

O diagnóstico geralmente pode ser feito por motivos clínicos, uma biópsia do couro cabeludo é raramente necessário, mas pode ser útil quando o diagnóstico clínico é menos certo.

Achados histológicos

O traço mais característico é um infiltrado linfocitário peribulbar, que é descrito como parecendo semelhante a um enxame de abelhas. O infiltrado muitas vezes é escassa e geralmente envolve apenas alguns dos cabelos afetados em uma amostra de biópsia. Ocasionalmente, nenhuma inflamação é encontrada, o que pode resultar em dificuldades de diagnóstico.

Tratamento

Abaixo há um algoritmo de tratamento.


O tratamento não é obrigatório porque a condição é benigna e remissões espontâneas e recorrências são comuns. Os tratamentos utilizados são acreditados para estimular o crescimento do cabelo, mas nenhuma evidência indica que pode influenciar o curso natural final da alopecia areata. As modalidades de tratamento são geralmente considerados em primeiro lugar de acordo com o grau de perda de cabelo e idade do paciente.

Para pacientes com alopecia areata extensa (> 40% da perda de cabelo), existem poucas informações sobre a evolução natural. A taxa de remissão espontânea parece ser menor do que em pacientes com participação inferior a 40%. A taxa de recaída é alta em pacientes com formas graves de alopecia areata.

Os pacientes com alopecia totalis, ou alopecia universal geralmente têm um prognóstico mais pobre, e falha no tratamento é vista na maioria dos pacientes com qualquer terapia.

Os tratamentos tópicos

Corticosteróides
Terapias com corticosteróides pode incluir injeções intralesional ou aplicação tópica.

• Para esteróides intralesional, poucos estudos disponíveis sobre a eficácia, no entanto, eles são amplamente utilizados no tratamento da alopecia areata, sendo os de primeira linha no tratamento de afecções localizadas.

• As injeções são administradas por via intradérmica ◦ usando uma seringa de 3 ml e uma agulha de calibre 30.

• acetonido de triancinolona (Kenalog) é usado mais comumente, as concentrações variam de 2,5-10 mg / mL

• Menos de 0,1 mL é injetado por partes, e as injeções são distribuídas para cobrir as áreas afetadas (aproximadamente 1 cm entre os locais de injeção)


• Os efeitos adversos incluem principalmente dor durante a injeção e atrofia transitória mínima (10%). Raramente, a atrofia pode ser grave e permanente. A presença de atrofia não deve levar à interrupção do tratamento.

• injeções são administrados a cada 4-6 semanas.

• Para os esteróides tópicos, novamente, poucos estudos têm sido realizados em relação à eficácia no tratamento da alopecia areata, no entanto, eles podem ser úteis, especialmente em crianças que não podem tolerar injeções.

• creme de acetonido Fluocinolona 0,2% (Synalar HP), duas vezes por dia induziu uma resposta satisfatória a excelente em 61% dos pacientes, que se manteve em 71% dos pacientes.

• creme de dipropionato de betametasona 0,05% (Diprosone) mostrou eficácia similar.

• O tratamento deve ser continuado por um período mínimo de três meses.

• O efeito adverso mais comum é a foliculite local, que aparece após algumas semanas de tratamento. Telangiectasias e atrofia local, também foram relatados. Não houve efeitos adversos sistêmicos.

A imunoterapia

A imunoterapia tópica é definida como a indução e levantamento periódico de uma dermatite alérgica de contato por aplicação tópica de alérgenos de contato potente.

• Comumente usados agentes de imunoterapia incluem ácido éster escuárico dibutilo (SABDA) e difenilciclopropenona (DCP).

• O tipo de alopecia areata antes do tratamento, a duração da doença e a presença de alterações ungueais estão associadas a uma menor resposta ao tratamento. A idade de início e sexo do paciente não parece influenciar o prognóstico.

• A imunoterapia tópica tem sido usada por quase 20 anos, nenhum efeito adverso sério foi relatado.

• O efeito colateral mais comum, que é desejado, é uma dermatite de contato leve (vermelhidão, descamação, coceira).

• O tratamento é fornecido semanalmente.

Antralina

• O mecanismo de ação da antralina é desconhecido. Muito provavelmente, ele cria a inflamação através da geração de radicais livres, que têm ações antiproliferativas e imunossupressoras.

Minoxidil

• A solução a 5% parece ser mais eficaz.

• Não mais de 25 gotas são aplicados duas vezes por dia, independentemente da extensão da área afetada.

• Minoxidil é geralmente bem tolerada. Os efeitos adversos incluem hipertricose distantes (5%) e irritação (7%).

Os tratamentos sistêmicos

Psoraleno mais UV-A

Muitos estudos têm sido realizados sobre a eficácia de psoraleno mais UV-A no tratamento da alopecia areata, e a taxa de resposta inicial varia de 20-73%. A taxa de recaída, infelizmente, é elevada (50-88%). A maioria dos pacientes recidiva dentro de poucos meses (média de 4-8 meses) após o tratamento é interrompido.

UV-A é uma modalidade de tratamento relativamente seguro; efeitos adversos incluem a queima e, possivelmente, um risco aumentado de câncer de pele.

Prednisona

O uso de corticóides sistêmicos no tratamento da alopecia areata é por vezes justificável, mas a perda de cabelo freqüentemente segue a descontinuação da medicação e os benefícios devem ser cuidadosamente ponderados contra riscos a longo prazo.

Efeitos adversos da terapia sistêmica são comuns e incluem diabetes, ganho de peso, hipertensão, alterações psicológicas, osteoporose, supressão do eixo adrenocorticotrófico, estrias, acne, hipertricose e púrpura.


Cuidados Cirúrgicos

A intervenção cirúrgica não tem qualquer papel no tratamento da alopecia areata.

Terapias mais usadas incluem injeções de corticóide, cremes de corticosteróides, minoxidil, antralina, imunoterapia tópica e fototerapia. A escolha de uma agente sobre o outro depende da idade do paciente (as crianças nem sempre tolerar os efeitos adversos), a extensão da doença (localizada ou extensa) e da preferência pessoal do paciente.

Para os pacientes menores de 10 anos, as opções incluem cremes de corticosteróides, minoxidil, e antralina. Para os adultos com a participação do couro cabeludo inferior a 50%, a primeira opção é geralmente um corticosteróide intralesional, seguido de creme de corticosteróides, minoxidil, e antralina. Para os adultos com a participação do couro cabeludo superior a 50%, imunoterapia tópica e fototerapia são opções adicionais.

Prevenção

• Alopecia areata é altamente imprevisível. Nenhum tratamento é eficaz na prevenção ou para interromper a progressão da doença.

Prognóstico

• A história natural da alopecia areata é imprevisível. A maioria dos pacientes tem poucas áreas de alopecia focal e espontânea rebrota ocorre geralmente dentro de um ano.

• fatores prognósticos adversos incluem anormalidades nas unhas, atopia, início em idade jovem, e as formas graves de alopecia areata.

Orientação

• Orientação do paciente é um fator chave na alopecia areata. Informar pacientes sobre a natureza crônica e recidivante da alopecia areata é importante. Reafirmar que a condição é benigna e que não ameaça a sua saúde em geral.

• A maioria dos pacientes tentam encontrar uma explicação sobre por que isso está acontecendo com eles. Tranquilizar os pacientes que não fizeram nada de errado e que não é culpa deles.

Fonte do texto: Medscape
Fotos do paciente: Dr. Paulo Paes Barreto



Outro caso particular meu. Como estava trabalhando no PSA da emergência, apenas encaminhei o paciente para o dermatologista. Mas como achei interessante, tirei uma foto e coloquei o caso aqui.

Achou um caso em seu trabalho interessante? POSTE AQUI.

email pra contato: drpaulopbarreto@gmail.com

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Abs!!

sábado, 21 de agosto de 2010

Caso - 08 - Paciente com nódulo em pálpebra...

Este é um caso de um paciente que atendi no PSA do Hospital que trabalho aqui em Manaus-AM.

Paciente de 24 anos foi atendido com queixa de um pequeno nódulo arredondado em pálpebra superior do olho esquerdo semelhante ao desta foto abaixo.

O paciente não se queixou de nenhum sintoma ou perda da acuidade visual. Apenas leve incomodo local.

Aparelho cardiovascular, respiratório, abdômen e membros dentro da normalidade.

Qual a hipótese diagnóstica?

Qual a conduta?
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CALÁZIO

O calázio é um linfogranuloma da glândula de Meibomius ou da glândula de Zeis (glândulas que produzem material sebáceo). O nódulo é único (em casos raros podem ser múltiplos), duro e indolor, e pode ser marginal ou superficial. Isso é resultado de uma obstrução no orifício de saída da glândula.

História

Pacientes com calázio geralmente se apresentam com uma história curta de desconforto recente em pálpebras, seguida por inflamação aguda (por exemplo, vermelhidão, dor, inchaço). Eles freqüentemente têm uma longa história anterior de ocorrências semelhantes, porque o calázio tende a recorrer em indivíduos predispostos.

Físico

O calázio é mais comum na pálpebra superior do que na pálpebra inferior, por causa do aumento do número e tamanho das glândulas de Meibomius presente na tampa superior.

O espessamento crônico das secreções pode indicar uma disfunção das glândulas de Meibomius. Esta condição é caracterizada pela pressão sobre as pálpebras, que produz secreções copiosas em vez da quantidade normal (pequena, clara e oleosa.

Causas
O calázio pode surgir espontaneamente, devido ao bloqueio de um orifício da glândula ou por um hordéolo interno. Ele pode vir associado com seborréia, blefarite crônica, e acne rosácea.

Falta de higiene das pálpebras é ocasionalmente associado com o aparecimento do calázio. O stress também é freqüentemente associado com o calázio, mas ainda não foi provado como uma causa e o mecanismo pelo qual atua o stress é desconhecido.

Diagnósticos Diferenciais

•Actinomicose
•Carcinoma de glândula sebácea
•Blefarite
•Celulite orbitária
•Conjuntivite bacteriana
•Complicações de lentes de contato
•Dermatite atópica ou de contato
•Hemangioma capilar ou cavernoso
•Herpes simples ou zoster
•Terçol
•Xantogranuloma Juvenil
•Sarcoma de Kaposi
•Tumores de glândula lacrimal
•Molusco contagioso
•Obstrução nasolacrimal
•Neurofibromatose
•Manifestações oculares de HIV
•Ptose
•Xantelasma

Tratamento

Calázios pequenos, discretos e assintomáticos podem ser ignorados. O tratamento conservador com massagem em pálpebra, calor úmido e ameno local ou um esteróide tópico em gotas geralmente são suficientes. A terapêutica com tetraciclina oral aguda (por exemplo, a doxiciclina 50mg a 100mg por dia durante 10 d) minimiza o componente infeccioso e diminui a inflamação. A terapia crônica com tetraciclina em baixa dose (por exemplo, a doxiciclina 100 mg via oral a cada semana, durante 6 meses) frequentemente impede a reincidência. Se a tetraciclina não puder ser usada, usa-se o metronidazol tendo resultados semelhantes.

O conteúdo de um calázio puramente marginal pode ser expresso por 2 materiais com ponta de algodão. A conduta do calázio infectado (hordéolo interno) inclui o calor e/ou antibióticos tópicos ou sistêmicos. Em casos selecionados, a incisão e a drenagem pode ser benéfica.

Esteróides tópicos são necessários para impedir a resposta inflamatória crônica, assim como a reação aguda não-infecciosa produzida por substâncias irritantes (por exemplo, ácidos graxos livres liberados pelas enzimas bacterianas) de causar uma cicatriz excessiva.

Cuidados Cirúrgicos


Drenagem por meio de uma incisão transconjuntival e curetagem é o ideal. A anestesia é realizada através de infiltração local com creme anestésico tópico para reduzir a dor da injeção. Se houver um calázio recorrente, é imperativo que a biópsia seja feita, com avaliação histológica para excluir carcinoma de células sebáceas.

Consultas

A consulta com um dermatologista pode ser benéfica para ajudar a tratar problemas como acne ou disfunções sebáceas.

Medicação

A terapia medicamentosa para um calázio é raramente indicado. Tetraciclina sistêmica pode ser benéfica nos casos de recidivas constantes. Os esteróides tópicos podem ser úteis na redução da inflamação e na redução do edema, facilitando assim a toda a drenagem que possam ter lugar.

Antibióticos

Os antibióticos não são indicados no tratamento da infecção. Um benefício significativo pode ser obtido a partir de baixa dose e com a terapia de longo prazo com tetraciclina.

•Tetraciclina – 250mg VO semanalmente por 6 meses
•Doxiciclina - 100 mg VO semanalmente por 26 semanas
•Metronidazol (Flagyl) - 500 mg VO 1x/dia por algumas semanas

Corticosteróides
Os corticosteróides possuem propriedades anti-inflamatórias e causam profundos e variados efeitos metabólicos. Além disso, esses agentes modificam a resposta imunológica do organismo a diversos estímulos.

•Triancinolona acetonida (Kenalog) - 0.1-0.25 mL (6mg/mL susp) injeção intralesional

Ambulatório

Rotina de acompanhamento: em cerca de um mês deve ocorrer a resolução do calázio, sem vermelhidão, inchaço ou nódulo persistente. Qualquer persistência de um nódulo, sugere o diagnóstico de um carcinoma de células sebáceas ou outra lesão de pálpebra.

Para a nova avaliação e gestão, as amostras de tecido adequado deve ser obtido para avaliação histológica.

Prevenção

A profilaxia envolve massagem regular freqüente das pálpebras. Massagem, calor e umidade são fundamentais para ajudar a esvaziar as glândulas.

O uso de esteróides tópicos e / ou gotas de antibióticos podem ajudar a suprimir a inflamação.

Um método alternativo é usar uma compressa quente e úmida. Este método simples tem a vantagem de ser eficaz e fácil de executar.

Complicações

A biópsia é necessária para excluir malignidade em casos de repetição ou calázio constante.

O astigmatismo pode ocorrer quando a massa distorce o contorno da tampa da córnea.

Um calázio parcialmente drenado pode resultar em grandes massas de tecido de granulação sobre a conjuntiva e a pele.

Prognóstico
Pacientes que recebem a terapia geralmente apresentam um excelente resultado.

Fonte do texto: Medscape
Fonte: The Atlas of Emergency Medicine - Third Edition




Esse ai foi um caso particular meu. Um caso bem simples que os médicos estão acostumados a ver nos ambulatórios mas que ainda pode ter alguma dúvida em relação ao tratamento e as condutas a serem adotadas. Esqueci de tirar uma foto do meu paciente mas o nódulo é igualzinho a este da foto.

Colocarei um outro caso meu no próximo post.

Abs!!

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quinta-feira, 12 de agosto de 2010

Caso - 07 - Homem 37 anos com SIDA....


Um homem de 37 anos portador da síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) se apresenta com febre, convulsões e estado mental alterado. Sua contagem de células CD4 foi inferior a 50 células/mm3.

Qual dos seguintes é o melhor agente profilático para esta condição?

a. Rifabutina
b. Sulfametoxazol + Trimetoprim
c. Pirimetamina
d. Fluconazol
e. Aciclovir

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Toxoplasmose do sistema nervoso central

Resposta: B
• Suspeita-se de neurotoxoplasmose em paciente portador da SIDA com rebaixamento do nível de consciência acompanhado ou não de sinais neurológicos focais. Pode haver febre.

• O agente profilático preferido para Pneumocystis carinii e Toxoplasma gondii é o sulfametoxazol + Trimetoprim (Bactrim)

• Sem a devida profilaxia, a neurotoxoplasmose vai se desenvolver em 30% a 50% dos pacientes com AIDS que estão soropositivos para Toxoplasma IgG (principalmente com a taxa de CD4 <200/mm³)

• A ressonância magnética é mais sensível que a tomografia computadorizada para detectar lesões do sistema nervoso central devido a infecção pela toxoplasmose.

• Ocorre lesões hipodensas únicas ou múltiplas com reforço de contraste em anel, envolvendo preferencialmente os gânglios da base.

• O grande diagnóstico diferencial é o linfoma primário do SNC. Ocorre em pacientes com CD4<50mm³, tendo íntima relação com o vírus Epstein-bar. A presença de lesão única associada a sorologia negativa para toxoplasmose é sugestiva. O diagnóstico definitivo é feito por biópsia, embora a pesquisa do líquor por PCR de DNA do EBV possa substituir essa conduta. O tratamento é feito com radioterapia e corticóides em altas doses.

• O tratamento é feito com Sulfadiazina + Pirimetamina + ácido folínico por 4-6 semanas. Alternativa: Clindamicina + Pirimetamina.

• A profilaxia é indicada nos pacientes com sorologia positiva para Toxoplasma gondii e CD$<100mm³. O agente profilático preferido para Pneumocystis carinii e Toxoplasma gondii é o sulfametoxazol + Trimetoprim (Bactrim). Se o paciente é alérgico às sulfonamidas, pirimetamina e dapsona são usadas como segunda escolha. A profilaxia pode ser suspensa quando se atingir um CD4>200mm³

• O diagnóstico de neurotoxoplasmose em estudos de imagem é de suposição. Levanta-se a suspeita, institui-se o tratamento e aguarda-se a evolução. Se houver resposta positiva, provavelmente é toxoplasmose.Se não, é feita a biópsia.

Outras fotos



References
Habermann TM. Mayo Clinic Internal Medicine Board Review 2004-2005.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:485-486.
Masur H. Management of opportunistic infections associated with HIV infection.
In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Mandell, Douglas and Bennett’s
Principles and Practice of Infectious Diseases. Vol 1. 4th ed. New York: Churchill
Livingstone; 1995:1280-1294.

quarta-feira, 11 de agosto de 2010

Caso - 06 - Paciente com lesões de pele após passeio turístico.


O paciente acima de apresentou com lesões em pele que se desenvolveram duas semanas depois de realizar uma caminhada longa em uma trilha turística na mata. Se não tratada, este paciente corre o risco de desenvolver as seguintes complicações, exceto:

a. Febre, linfadenopatia, meningoencefalite
b. Cardite
c. intestino isquêmico
d. Paralisia de nervo craniano
e. Artrite

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DOENÇA DE LYME

Resposta: C

• Agente causador: Borrelia burgdorferi. É transmitida para a pele do hospedeiro pelo Ixodes scapularis (carrapato), mas geralmente após 48h de ingurgitamento. Em 3 a 32 dias, o organismo migra para fora da pele, dissemina-se na linfa (adenopatia regional) ou dissemina-se no sangue para diferentes órgãos, como SNC, articulação, coração, fígado, baço ou outros locais cutâneos (lesões anelares secundárias)

• A maior incidência é durante a primavera e o verão

• Fase 1: No prazo de 30 dias de infecção ocorre um eritema crônico migratório em 80% dos pacientes e pode estar associada com febre, linfadenopatia e meningismo. A erupção resolve dentro de 4 semanas

• Fase 2: O início ocorre em semanas a meses após a fase 1. Ocorre anormalidades neurológicas (meningoencefalite flutuante, com paralisia de um nervo craniano, geralmente o facial, e radiculoneuropatia periférica) ou cardíacas (graus diferentes de bloqueios atrioventriculares).

• Fase 3: Começa meses ou anos após a infecção. Se caracteriza por uma artrite que ocorre em 50% dos pacientes não tratados, tornando-se crônica em 10% a 20%.

•O diagnóstico se baseia nos achados clínicos e na história do paciente de exposição a carrapatos. Exames específicos, cultura e PCR são raramente bem sucedidos.

• Exames laboratoriais: VHS elevado, aumento dos níveis de AST, anemia discreta, leucocitose com desvio para a esquerda.

• A fase inicial da doença pode ser tratada com:
doxiciclina 100mg VO 2x/dia por 14-21 dias
amoxicilina 500mg VO 3x/dia por 14-21 dias, ou
cefuroxime 500mg VO 2x/dia por 21 dias

• Tratamento nos comprometimentos:

Manifestações neurológicas – Na paralisia facial isolada usa-se regimes orais com doxiciclina ou amoxicilina. Outras anormalidades neurológicas usa-se ceftriaxona 2g IV por 14-28 dias

Artrite – Doxiciclina 100mg VO 2x/dia por 30-60 dias ou Amoxicilina 500mg VO 3x/dia por 30-60 dias ou ceftriaxona 2g IV por 14-28 dias.

Cardite – Ceftriaxona 2g IV por 14 dias ou Penicilia G 20 milhões de unidades IV por 14 dias, ou Amoxicilina 500mg 3x/dia por 21 dias ou doxiciclina 100mg VO 2x/dia por 21 dias.

OBS: Na grávida a terapia é a padrão, mas evita-se o uso de doxiciclina.

Outras Fotos




Referencia:
Habermann TM. Mayo Clinic Internal Medicine Board Review 2004-2005.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:59, 180, 564-565, 755, 1000-
1001.

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sexta-feira, 6 de agosto de 2010

Caso - 05 - Dor de cabeça severa em mulher jovem

Uma ambulância leva uma mulher de 39 anos de idade, com queixa de forte dor de cabeça em região occipital e vômitos, de seu local de trabalho ao departamento da emergência (ED). Ela descreve a dor de cabeça como "a pior dor de cabeça da minha vida" e afirma que começou de repente, após uma situação estressante no trabalho. A intensidade da dor não diminuiu depois de tomar 200mg de ibuprofeno. Ela nega qualquer trauma na cabeça, esforço físico intenso, febre, alterações na visão, fotofobia ou quaisquer outros sintomas associados (à exceção dos vômitos). Ela menciona que há dois dias atrás teve uma dor de cabeça de intensidade semelhante, mas durou apenas alguns segundos e se resolver espontaneamente. Sua história médica é notável por duas gestações normais sem complicações. Nega qualquer cirurgia anterior e faz uso apenas de contraceptivos orais, que ela toma a cerca de 15 anos. Ela trabalha como costureira e nega uso de drogas ilícitas, uso de tabaco ou o consumo de álcool. Ela não se lembra de algum problema médico significativo em sua história familiar.

Ao exame físico, ela é obesa e aparenta ter a idade indicada. Sua temperatura axilar é de 36,6°C. O pulso é regular (78 bpm), a pressão sanguínea é 160/80 mm Hg (que ela afirma ser alto para ela), e sua freqüência respiratória é de 20 irpm. Sua cabeça é normal em matéria de inspeção, sem áreas de ternura. As orelhas, nariz e garganta são normais. Suas pupilas são pequenas, de 2 mm, mas eles são reativos à luz. Os olhos parecem normais, com movimentos extraoculares normais e sem fotofobia ou nistagmo. Os discos ópticos e fundo de olho aparentam estar normais. Nenhuma massa é detectada no exame do pescoço, mas apresenta uma leve rigidez de nuca. O exame do tórax é normal, com pulmões limpos à ausculta bilateralmente e normal esforço respiratório. A ausculta do coração também é normal. Seu abdômen é suave e indolor. O exame neurológico revela que ela está totalmente lúcida, orientada e levemente ansiosa. Seus nervos cranianos estão intactos. A força motora e os reflexos profundos são simétricos e sem clônus. A função do cerebelo e dos sistemas sensoriais são normais.

As análises laboratoriais, incluindo hemograma completo, painel metabólico e a análise da urina, são normais. A tomografia cerebral computadorizada (TC) sem contraste é realizada (Figura 1).



Qual é o diagnóstico?
a- Enxaqueca
b- Hemorragia subaracnóidea
c- Meningite
d- Dissecção da artéria vertebral
e- Trombose venosa cerebral da cavidade
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HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA ESPONTÂNEA

O diagnóstico de hemorragia subaracnóidea espontânea (HSA) foi feito com base na hiperdensidade vista no espaço subaracnóideo na TC cerebral não contrastada (Figura 2). Uma vez que o diagnóstico pela TC foi feito, os outros diagnósticos acima foram efetivamente excluídos e, além disso, a probabilidade de dois processos simultâneos é muito baixa. A história não revela trauma craniano importante, por isso, concluiu-se que este foi um espontâneo (não-traumática) HSA. Depois de fazer o diagnóstico e controle da dor do paciente, avaliação neurocirúrgica urgente foi obtida.



Uma HSA espontânea é uma emergência neurocirúrgica e uma condição com alto risco de vida. Ela pode evoluir para o coma, danos cerebrais permanentes e morte. Ela é caracterizada pelo extravasamento de sangue no espaço subaracnóide devido a um aneurisma ou malformação vascular. A incidência de hemorragia subaracnóide é 2-49 casos por 100.000 pessoas por ano a nível internacional, e 10% -15% dos pacientes morrem antes de chegar ao hospital. Pessoas de etiologia africana estão em maior risco do que os brancos por uma razão de 2,1 para 1. Os asiáticos também estão em maior risco e a incidência de hemorragia subaracnóide é maior em mulheres. Outros fatores de risco incluem a doença renal policística, lúpus, síndrome de Ehlers-Danlos, e uso de tabaco. A média de idade de início é 50 anos.

A apresentação típica de um HSA não traumática é marcado pelo aparecimento súbito de uma dor de cabeça severa, que foi apelidado de "dor de cabeça trovão." O início rápido da dor de cabeça é a característica mais importante do histórico. Os pacientes geralmente se referem a um HSA como a pior dor de cabeça da sua vida, no entanto, pacientes de uma emergência com dor de cabeça de qualquer etiologia muitas vezes têm a mesma queixa. Dor de cabeça de HSA tende a ser occipital. Os pacientes também podem sofrer convulsões epilépticas, náuseas ou vômitos, rigidez de nuca, fotofobia e perda de consciência. Ao exame físico, anormalidades neurológicas e dos sinais vitais podem estar presente, o que incluem sinais de nervos cranianos, déficits motores, convulsões, coma, sinais oftalmológicos (papiledema, hemorragia da retina) e elevação da pressão arterial leve a moderada. A história de dor de cabeça antes de uma queda ou um episódio de síncope ou uma história incerta de trauma deve aumentar a suspeita de HSA espontânea.

A gravidade de uma HSA é mais comumente classificadas de acordo com a escala de Hunt-Hess, da seguinte forma:

• 0: aneurisma não roto
• 1: assintomáticos ou dor de cabeça sem o mínimo de rigidez do pescoço
• 2: dor de cabeça moderada a grave, rigidez de nuca, paralisia dos nervos cranianos
• 3: sonolência, confusão mental, déficit focal leve
• 4: Estupor, déficit de moderado a grave, hemiparesia
• 5: coma profundo, rigidez de descerebração, moribundo

O diagnóstico diferencial de HAS é muito grande. Inclui encefalite, meningite, cefaléias primárias (enxaqueca, cefaléia em salvas), arterite temporal, encefalopatia hipertensiva, hemorragia intracerebral espontânea, acidente vascular cerebral isquêmico, acidente isquêmico transitório, ataques de pânico, dissecções craniocervical e trombose de seio venoso cerebral, bem como outras causas de dor de cabeça.

A mais útil ferramenta de diagnóstico inicial para confirmar a HSA é uma varredura no cérebro com uma TC não contrastada, o que mostra uma coleção hiperdensa do sangue no espaço subaracnóide. A sensibilidade da tomografia computadorizada do cérebro é de 90% -95% dentro de 24 horas do início dos sintomas, 80% em três dias, e 50% em uma semana. Em um estudo recente com TC de alta resolução foi positiva para HSA em todos os casos analisados no prazo de 12 horas desde o início dos sintomas e em 93% dos pacientes que se apresentaram no prazo de 24 horas do início dos sintomas. A TC também pode demonstrar suas complicações da HSA, tais como hidrocefalia, efeito de massa AVC isquêmico devido a vasoespasmo e sinais de herniação iminente. Um TC scan falsamente negativos podem ocorrer se houver apenas um sangramento sentinela muito pequeno. Esses pacientes geralmente serão Hunt-Hess grau 1 e também são os pacientes com melhor prognóstico, se forem diagnosticadas e tratadas antes da HAS catastrófico. Outras causas possíveis de um TC scan falso-negativos incluem um atraso de mais de 12 horas do início dos sintomas e anemia (com hemoglobina <10 g / dL). O médico deve sempre perguntar ao radiologista se uma revisão cuidadosa de sangue na cisterna interpeduncular foi realizada. Esta área está apenas posterior e dependente do círculo de Willis e, portanto, constitui um copo "natural" que podem coletar o sangue o suficiente para ser visto na TC quando um HSA é muito pequena.

O teste padrão ouro para diagnóstico da HSA é uma punção lombar (PL) com o líquido cefalorraquidiano (LCR) de análise. Um PL deve ser realizada após uma tomografia computadorizada do cérebro negativa sempre que houver uma suspeita de HSA e sem contra-indicações para o procedimento. Ao contrário da TC, a sensibilidade da punção lombar para HSA melhora conforme o tempo de latência aumenta. Além disso, um importante diagnóstico alternativo, como meningite ou encefalite,, pode ser feita. Os achados mais importantes da PL em HSA são elevada contagem de glóbulos vermelhos em 2 ou mais tubos, bem como xantocromia, que é visto por 12 horas após o início do sangramento. A pressão de abertura deve ser medido, pois é freqüentemente elevado em casos de HSA. A PL falso-negativo pode ocorrer se o procedimento for feito cedo demais, (pois não houve tempo suficiente para o sangue do cérebro circular para baixo na região lombar). Felizmente, este é exatamente o período em que a TC é mais sensível. Além disso, PL perde sensibilidade após duas semanas do início dos sintomas.

Uma vez que o diagnóstico da HSA foi confirmado tanto pela TC ou PL, a estabilização médica deve ser instituída. Isto é seguido por um exame urgente da anatomia intracerebral dos vasos sanguíneos para a visualização inicial da fonte do sangramento (se houver), que na maioria das vezes é um aneurisma ou malformação arteriovenosa (MAV). A estabilização médica visa prevenir complicações precoces, incluindo edema cerebral, hidrocefalia e ressangramento, bem como a complicação tardia de vasoespasmo. As opções de tratamento incluem repouso com elevação da cabeceira do leito a 30 graus, nimodipina (um bloqueador dos canais de cálcio para evitar o vasoespasmo), antieméticos, analgesia e labetalol ou outros agentes conforme o necessário para controlar a pressão arterial.

As malformações vasculares que levam a HSA podem ser identificadas pela angiografia cerebral convencional, angiografia por TC ou pela angiografia por ressonância magnética da vasculatura cerebral. Outras indicações para um destes testes seria PL mas com mais de duas semanas desde o início dos sintomas. Alguns especialistas também recomendam a angiografia em certos pacientes de alto risco apesar de terem uma TC e PL negativa, tais como aqueles com doença do rim policístico, síndrome de Marfan, uma história familiar de HSA ou suspeita de dissecção vascular. O clínico não deve recomendar a angiografia em vez da PL porque não é nem extremamente sensível e nem específico para o diagnóstico da HSA. A angiografia tem apenas 80%-90% de sensibilidade para HSA. Além disso, aproximadamente 1% a 2% da população tem um aneurisma sacular assintomático. A menos que eles sangrem ou estiverem com um tamanho grande, esses aneurismas não necessitam de tratamento. Fazer o diagnóstico de aneurisma sem PL mostrando uma HSA pode levar à confusão sobre o melhor curso de ação ou mesmo a cirurgia desnecessária.

Angiografia cerebral com subtração digital é invasivo, mas tem uma grande sensibilidade para mostrar a anatomia vascular e hemorragia local atual e para visualizar aneurismas ou outras malformações arteriovenosas. Angiografia por ressonância magnética não é invasivo, mas tem menor sensibilidade para a visualização dos vasos intracerebrais, requer mais tempo para realizar o exame, tem um risco maior de artefatos de movimento e é mais dependente do examinador. Angiografia por TC tem uma sensibilidade semelhante, mas expõe o paciente a uma maior dose de radiação e também é examinador-dependente. Em 10%-20% dos pacientes com HSA não há nenhuma fonte evidente de hemorragia após o exame de imagem cerebral do vasos (HSA sem aneurisma). O resultado da HSA sem aneurisma é melhor do que a ruptura de aneurismas ou MAV.

O paciente neste caso foi diagnosticado com uma escala de Hunt-Hess grau 2 de HSA com base na sua dor de cabeça forte e rigidez de nuca encontrados no exame físico. Ela foi encaminhada para o departamento de neurocirurgia após a TC e os resultados foram avaliados. Uma urgente angiografia cerebral foi realizada, que foi negativa para o aneurisma intracerebral ou MAV. A angiografia por ressonância magnética foi realizada no dia seguinte e também foi negativa. O paciente permaneceu no departamento neurocirúrgico para observação. Ela recebeu líquidos intravenosos, nimodipina, analgésicos e laxantes. Ela foi acompanhada por vasoespasmo cerebral pelo Doppler transcraniano e foi mantida em repouso durante os primeiros 10 dias de sua admissão, com a mobilização ativa e progressiva. Ela desenvolveu vasoespasmos leves no 5º dia de internação, sendo completamente resolvida. A paciente foi transferida para o departamento neurológico com tratamento conservador, ainda no dia 9 e teve alta hospitalar no dia 17. Sua condição clínica foi melhorando durante sua internação, com resolução de sua dor de cabeça, rigidez de nuca, miose e sem desenvolvimento de outros sinais neurológicos durante a sua observação. Uma tomografia computadorizada realizada um mês depois (Figura 3) mostrou a completa absorção do sangue a partir do espaço subaracnóide sem nenhum sinal de hidrocefalia ou outras complicações. No momento da alta, a abstinência sexual foi recomendado por 6 semanas a fim de diminuir a chance de ressangramento. Ela também foi aconselhada a evitar atividades árduas nas primeiras seis semanas após sua alta do hospital. Após 3meses, o estado clínico da paciente ficou excelente.


Fonte: Medscape

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